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商品訊息功能
商品訊息描述
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【商品規格】
原廠型號:請參見標題括號處好用商品介紹
保固期、保固條件:5年保固
貨源:中國或台灣(依原廠商品包裝為準)
配件內容:本體
NCC-CODE:無
BSMI:未提供
支援系統:請參考下方說明(部分商品無要求)
型號:AL14SEB120N、AL14SEB090N、AL14SEB060N、AL14SEB045N、AL14SEB030N
容量:1.2 TB、900 GB、600 GB、450 GB、300 GB
傳輸介面速率:12 Gbit/s SAS
緩衝記憶體:128 MiB
轉速:10,500 rpm
資料傳輸速率(持續):196 MiB/s
MTTF:2,000,000 hours
功耗(閒置-B):4.0 W Typ.
重量:230 g Max.
保固:5年
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資料來源:原廠及所屬代理商
※商品圖檔顏色因電腦螢幕設定差異會略有不同,以實際商品顏色為準。
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商品訊息特點
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下面附上一則新聞讓大家了解時事
車禍也會造成經濟損失 去年高達5515億元
台灣2018年車禍件數32萬多件本周限時刷卡優惠,造成2700多人死亡,雖然死亡人數逐年下降,但是車禍率卻是逐年上升,有專家說,台灣2018的車禍造成的經濟損失,高達5515億,幾乎等於當初建造高鐵總花的金費。
遊覽車國道上行駛,沒想到前方兩輛轎車擦撞,遊覽車駕駛反應不及再追撞。
遊覽車乘客:「唉呦,啊啊啊。」
撞上一瞬間,擋風玻璃全列車上尖叫聲四,驚悚車禍還有這,台64線下方時突然下起大量鐵片雨,轎車經過差點被砸中,抬頭一望,原來是貨車撞上護欄,車頭整個被壓扁,駕駛當場死亡,台灣死亡車搶便宜禍頻傳。
羅鼎傑:「根據交通部統計,在2018年台灣的車禍數量,大約是32萬多件,造成了2780人死亡,而這樣子的狀況,也造成了台灣的經濟損失,損失超過五千多億元,這是十年來最高的數字。」
交通部報告還估算,平均每人車禍死亡,會造成約1,572萬元成本,如果是受傷,會增加119萬元成本,台灣在2009年道路交通事故件數18萬4,749件,在30日內造成3,233人死亡,24萬5,837人受傷,只是9年過去了,2018年死亡人數減少400多人,但是事故件數卻幾乎逐年成長。
交大運輸與物流管理學系榮譽退休教授張新立:「這一條生命如果保留下來,他這輩子能夠創造的經濟效益是第一個,第二個情形還包括他車禍所帶來的醫療損失、打官司,另外還有一個情形家庭蒙受的精神損失,另外還有一個情形他造成的交通阻塞。」
台大先進公共運輸研究中心主任張學孔:「150億美金,我們花高鐵建高鐵就是花了150億美金,但是交通安全的損失就是一條高鐵不見了,這是非常巨大的損失。」
台灣機車多,恐怕也是車禍數字居高不下的原因,車禍事故增加統計,還顯示32萬件車禍當中,光是機車事故就佔了17萬件,超過一半,如果是機車事故死亡人數更達到1,672人,也超過一半。
交大運輸與物流管理學系榮譽退休教授張新立:「使用摩托車其實這個是造成的風險,相對的比汽車高很多,就我們過去的研究,大概是這樣騎摩托車的每開百萬公里,這個發生死亡的風險,大概是開汽車的12倍。」
但最讓人難以接受的是,這起死亡車禍都代表著有家庭因此破碎,專家推算,如果也將肇事者受到的影響算進去,台灣每年至少約有4,000到5,000個家庭,因為發生交通事故受到衝擊,如果認為想要改善車禍發生狀況,或許可以以國外當作借鏡,因為台灣每十萬人交通事故死亡人數為11.79人,與同年度的日本3.83人,專家說主因是日本的賠償金比台灣高很多。
交大運輸與物流管理學系榮譽退休教授張新立:「在日本如果一個因為交通事故致人於死,在日本整個的賠償大概是一億日幣一億到一億五千萬日幣,折合成台幣大概就三千萬到4500萬,相較於我們國內目前來講一搬來講,車禍即使在補償的部分大概差不多4、500萬。」
為了降低車禍發生率,也希望藉助科學儀器,像是以新北市為例,在北宜公路台64線啟動區間測速,還有板橋車詹周驚喜禮物介紹邊靠科技抓違停,大大減少肇事率。
新北市交通警察大隊執法組分隊長邱俊皓:「我們在萬里隧道執行的區間測速執法,事故率已經下降了74%,北宜公路的部分我們執行的區間測速。事故狀況已經下降了54%。」
減少車禍狀況,不是短時間就能立刻出現成效,除了從法規道路設施改量,多管齊下,最重要的還是用路人,時時小心不違規,才是改善車禍發生率的最主要條件。
前列腺癌復發機制破解
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好醫師新聞網記者游尚智/台北報導
圖片說明:咖啡酸苯乙酯(CAPE)抑制雄激素受體(AR)上S81和S213位點的磷酸化,造成雄激素受體(AR)蛋白不穩定而被降解,抑制後續下游訊息傳遞,進而延緩前列腺癌復發、攝護腺腫大與雄性禿等問題。
隨著台灣成為全球老化快速的國家之一,前列腺癌(prostate cancer)對男性健康的影響正逐步上升。由於已發生轉移的前列腺癌以荷爾蒙療法抑制雄激素產生為主要治療策略。但前列腺癌細胞會於兩至三年內逐漸演變成不再需要雄性素,轉變成「去勢抗性前列腺癌(CRPC, castration-resistant prostate cancer)」,導致前列腺癌再度復發。國衛院發現,咖啡酸苯乙酯(CAPE, Caffeic Acid Phenethyl Ester,為一種蜂膠萃取物)可以有效抑制雄激素的磷酸化來促進雄激素受體(AR)降解,進而阻斷雄性素的訊息傳遞,達到抑制癌細胞生長的效果,
由於前列腺癌的復發與轉移主要依靠雄性素受體進行訊息傳遞,目前的治療方式主要使用藥物來抑制雄激素產生或是阻斷雄激素與雄激素受體(AR, androgen receptor)結合,不過復發的患者在治療數個月後,會產生抗藥性而使腫瘤再度復發,而且變得更難治療。國家衛生研究院細胞及系統醫學研究所褚志斌副研究員與國立清華大學張壯榮教授及郭盈妤博士合作團隊發現,咖啡酸苯乙酯(CAPE, Caffeic Acid Phenethyl Ester,為一種蜂膠萃取物)可以有效抑制雄激素的磷酸化來促進雄激素受體(AR)降解,進而阻斷雄性素的訊息傳遞,達到抑制癌細胞生長的效果,此作用機制與目前前列腺癌藥物的治療策略截然不同。研究成果已刊登於2019年8月份國際生醫領域權威期刊《Cell Signaling and Communication》。
褚志斌副研究員於過去幾年的研究發現,咖啡酸苯乙酯(CAPE)有助於抑制去勢抗性前列腺癌的復發與轉移。郭盈妤博士歷經五年的時間,在褚志斌副研究員與國立清華大學張壯榮教授共同指導下,發現咖啡酸苯乙酯(CAPE)能有效抑制雄激素受體(AR)的下游訊息傳遞,同時降低前
列腺癌細胞分泌的前列腺特異抗原PSA。重要的是,研究團隊進一步發現咖啡酸苯乙酯(CAPE)亦會降低雄激素受體(AR)的穩定性,造成雄激素受體(AR)降解而減少,進而延緩前列腺癌持續惡化的情形。
褚志斌副研究員解釋,背後的作用機制在於雄激素受體(AR)主要是由AKT和CDK1這兩種蛋白激酶來促進受體上Ser81與Ser213位點的磷酸化,藉此維持雄激素受體(AR)蛋白的穩定性,而咖啡酸苯乙酯(CAPE)透過抑制AKT和CDK1蛋白的表達與活性,減少雄激素受體(AR)上Ser81與Ser213位點的磷酸化,導致雄激素受體(AR)蛋白因無法維持穩定而被降解,如此一來,即使患者體內存有雄激素,卻因為缺乏雄激素受體(AR)而無法完成訊息傳遞,遏止癌細胞進一步擴散蔓延。
褚志斌博士進一步說明,相較於現階段前列腺癌的治療藥物多以抑制雄激素產生或是阻斷雄激素與雄激素受體(AR)結合為主,並無法直接消除雄激素受體(AR),咖啡酸苯乙酯(CAPE)能直接作用於雄激素受體(AR)上,透過其被降解甚至消失,讓延緩與抑制腫瘤復發的效果更加顯著,是與目前市面上前列腺癌藥物截然不同的作用機轉,可以從根本上抑制雄激素受體(AR)訊息傳遞。值得一提的是,由於攝護腺腫大與雄性禿也都和雄激素受體(AR)以及雄激素有關,因此,透過咖啡酸苯乙酯(CAPE)改善攝護腺腫大與雄性禿等問題,在未來的臨床應用上具有相當潛力,期盼能夠嘉惠更多的國人健康。
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